EASD: Passiva ”mördarceller” förhindrar typ 1-diabetes
Gustaf Christoffersson, forskare vid Uppsala universitet, tilldelas utmärkelsen ”Rising star” vid diabeteskonferensen EASD i Lissabon. Han får priset för upptäckten av en ny form av immunreglering som visar hur immunförsvaret hos möss fungerar vid typ 1-diabetes.
- Vår förhoppning är att vi även ska kunna utnyttja denna mekanism vid behandling av olika autoimmuna tillstånd, säger han.
Gustaf Christoffersson forskar om hur immunförsvaret kan regleras vid typ 1 diabetes. Bland annat undersöker han en typ av immunceller som ständigt finns vid betacellerna, makrofager, som har möjlighet att styra immunsvaret, men det är fortfarande oklart vilken roll de spelar vid diabetes. Han har även en pågående studie där de undersöker hur olika vanliga läkemedel kan påverka immunförsvaret och insjuknandet i typ 1-diabetes hos människor.
Kan ”titta in” i bukspottkörteln
Mycket är fortfarande oklart kring vad som egentligen sker vid de insulinproducerande betacellerna när de förstörs. En stor mängd olika immunceller finns på plats vid betacellerna vid typ 1-diabetes och det är svårt att reda ut exakt vilken funktion alla celler har i denna process. I sitt labb i Uppsala har Gustaf Christoffersson en unik möjlighet att "titta in" i bukspottkörteln med avancerade mikroskop och kan därmed kartlägga exakt vad dessa celler gör och hur de interagerar med varandra.
- Genom att systematiskt undersöka vad som sker vid insjuknandet i diabetes i realtid tror jag att vi kan lära oss mycket om de processer som pågår och därmed kunna finna sätt att stoppa dem, säger han.
Mycket är fortfarande oklart kring vad som egentligen sker vid de insulinproducerande betacellerna när de förstörs. En stor mängd olika immunceller finns på plats vid betacellerna vid typ 1-diabetes och det är svårt att reda ut exakt vilken funktion alla celler har i denna process. I sitt labb i Uppsala har Gustaf Christoffersson en unik möjlighet att "titta in" i bukspottkörteln med avancerade mikroskop och kan därmed kartlägga exakt vad dessa celler gör och hur de interagerar med varandra.
- Genom att systematiskt undersöka vad som sker vid insjuknandet i diabetes i realtid tror jag att vi kan lära oss mycket om de processer som pågår och därmed kunna finna sätt att stoppa dem, säger han.
Hämmar den autoimmuna processen
Studien som presenteras på EASD utfördes till stor del under tiden då Gustaf Christoffersson arbetade i USA och är gjord på möss.
Studien som presenteras på EASD utfördes till stor del under tiden då Gustaf Christoffersson arbetade i USA och är gjord på möss.
- Vi var intresserade av att studera beteendet hos olika typer av så kallade cytotoxiska T-celler, de celler som i slutändan har ihjäl betacellerna. Alla dessa celler är i princip programmerade till att oskadliggöra till exempel virusinfekterade celler och cancerceller, men som vid autoimmuna tillstånd som typ 1-diabetes istället har ihjäl välfungerande celler. Vi fann att om denna typ av cell inte kunde känna igen betacellerna, så dämpade de istället aktiviteten hos de celler som hade för avsikt att förstöra betacellerna. Det som förvånade oss här var att denna typ av "mördarcell" som tidigare ansetts vara en passiv åskådare när den inte kan känna igen betaceller faktiskt kunde utöva en hämmande effekt på den autoimmuna processen och hindra insjuknande i diabetes.
Förhindra insjuknande
I nästa steg ska de undersöka betydelsen av detta fenomen i ett vidare immunologiskt begrepp och se om samma skeenden kan utnyttjas i andra sjukdomstillstånd.
- Vi har redan kunnat visa att liknande mekanismer kan dämpa inflammationen vid en aggressiv form av hjärnhinneinflammation. Vidare finns planer på att inleda experiment som siktar mot att utveckla behandlingar som utnyttjar dessa "mördarceller" för att hindra att en person som är i riskzonen för att utveckla diabetes faktiskt gör det.
I nästa steg ska de undersöka betydelsen av detta fenomen i ett vidare immunologiskt begrepp och se om samma skeenden kan utnyttjas i andra sjukdomstillstånd.
- Vi har redan kunnat visa att liknande mekanismer kan dämpa inflammationen vid en aggressiv form av hjärnhinneinflammation. Vidare finns planer på att inleda experiment som siktar mot att utveckla behandlingar som utnyttjar dessa "mördarceller" för att hindra att en person som är i riskzonen för att utveckla diabetes faktiskt gör det.
Text: Sara Liedholm www.diabetesportalen.se
Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt