EASD München 2016 dag 1

Välkomna till världens största diabetesmöte (jo det är större än ADA) som återkommer till München, EASD var här senast 2004. För mig är det tjugoförsta (och sista!) året i följd som jag skriver rapporter online till Diabetolognytts läsare. 1996 i Wien var första gången, då var det glitazoner som var heta, nu är det SGLT2-blockare och glitazonerna nästan (kanske orättfärdigt) glömda. Sic transit gloria mundi (låter bättre än upp som en sol…). Kongresslokalerna är samma överväldigande stora, känns de inte lite som …Kastrup? Just det, den ligger där Münchens gamla flygplats låg, trafikledartornet står kvar i ett hörn och föreläsningslokalerna ser ut som hangarer. Dessutom var arkitekterna danska när den byggdes i slutet av -90-talet. Årets möte lockar åter över 17000 registrerade så lokalerna måste vara stora. Inte rekord dock, 2008 i Rom överbelastade 18365 deltagare det lokala transportnätet till den grad att EASD bestämde sig för att inte återkomma till Rom. Ni som var med vet vad jag talar om.

EASD åter i svenska händer!

Ny president för EASD är från i år Juleen Zierath från Karolinska, den första kvinnan på posten och andra gången på kort tid presidenten kommer från Sverige. Lite nationalist får man vara. Efter sedvanlig turistinfo från organisationskommittén valde Juleen att lyfta fram värdet av motion och att stillasittande dödar (”sitting kills” direkt citat från Diabetologia 2015), sedan var det som vanligt dags för det prestigefyllda

Claude Bernard Lecture

Denna gången förärad Mark Cooper från Melbourne, Australien som ägnat sin karriär åt mekanismer bakom utveckling av senkomplikationer vid diabetes. Hans titel var: Uncomplicating Diabetes vilket jag tycker låter som en bra devis för framtiden, svårt att översätta dock, ”okomplicera” låter inte bra på svenska. Han var en de första som visade att ACE-hämmare men inte kalciumblockare minskade albuminuri, först hos råtta sedan på människa. Raskt vidare till AGE (Advanced Glycation End product) som man i decennier vetat verkar på en receptor, RAGE, och medverkar till uppkomst av senkomplikationer men där det varit svårt att ingripa i förloppet, Mark Cooper säger att humanförsök kommer. Likadant med ROS, fria syreradikaler. Alla är överens om att de skadar celler men de är notoriskt svåra att påverka. Även här ställer Mark Cooper humanförsök i utsikt med sikte på att hämma superoxid, en av syreradikalerna. Får väl se.

Metabolic Karma

Måste bara lyfta upp professor Coopers uttryck. Vad han menar är att glukosminnet (Glucose legacy, metabolic memory) är ett klart visat fysiologiskt faktum och han anser också att det finns övertygande bevis för att hyperglykemi ger upphov till irreversibla epigenetiska förändringar i endotelceller. En slutsats som man även kom fram till i en review-artikel i Nature 2013. Metabolic karma betyder att man bär med sig misstag idag in i framtiden. Högt blodglukos idag ger komplikationer i framtiden även om blodglukos senare sänks. Tack för det Mark, nu är vi väl alla överens om att vi med alla medel ska hindra HbA1c att stiga från debuten av diabetes?

Milk, olive oil or paleo: how to feed the person with type 2 diabetes.

Bra överskrift, mindre dramatiska presentationer. Två grupper visade att vassleprotein förbättrar postprandiell glukoskontroll hos personer med diabetes typ 2 genom att frisätta både insulin och GLP1. Det visade man redan för 10 år sedan i studier jag var delaktig i så gärna vassle till frukost. Enda problemet är att det smakar illa. Bozzetto från Italien visade att olivolja (extra-virgin förstås) till pumpbehandlade personer med diabetes typ 1 gav lägre glukosstegring än om man gav motsvarande mängd smör vilket skulle kunna bero på att olivoljan gav långsammare ventrikeltömning och dessutom verkar kunna bindas till stärkelse vilket skulle ge långsammare absorption. Ska påminna på hotellet att i morgon vill jag ha olivolja på brödet i stället för smör.

Från Umeå och Sverige kom en studie av paleolitisk kost (fri från cerealier och mejeriprodukter) där en grupp fick paleokost och en grupp paleo + strukturerad träning. Leverfett mättes före och efter och hypotesen var att paleo + träning skulle minska leverförfettning mer men det blev inte så. Fett i lever minskade i paleo-gruppen men inte i gruppen paleo + träning. Diskussionen efteråt fick sedan en ovanlig inledning när moderatorn, professor Katsilambros, frankt meddelade att paleolitisk kost var olämplig vid diabetes typ 2. Inte lätt för en föreläsare, mer kritik kom i form av påpekanden om att det är känt att fysisk aktivitet tillfälligt ökar fettinlagring i lever. Svårtolkat alltså. Min uppfattning är att det inte nödvändigtvis är bättre med en kost från en tid när medellivslängden var 35 år.

Mer lättförståeliga resultat i en finländsk overfeeding-studie hos friska försökspersoner, tre armar: överkonsumtion av 1. Mättat fett (SAT) 2. Omättat fett (USAT) och 3. Kolhydrater (KH). Leverfett ökade hos alla, mest hos SAT, VLDL ökade minst av USAT, lika mycket av SAT och KH. Lika ogynnsam lipidprofil av överkonsumtion av kolhydrater som av mättat fett alltså, värt att tänka på.

Sen började en session med titeln ”SGLT2-inhibitors: metabolic effects” som snabbt blev fullsatt och som jag förstås delvis följde men eftersom SGLT2-blockare hela tiden återkommer tar jag ett samlat grepp om nyheterna senare i veckan. Skriver i stället om en session med den kryptiska titeln

Health or disease?

Vilket mest handlade om sjukvårdskostnader, jag fokuserar på två svenska presentationer. Katarina Eeg-Olofsson från Göteborg gav en föredömligt klar presentation där SF36, validerat verktyg för att mäta livskvalitet, använts på 2479 personer med diabetes typ 1 slumpvis utvalda från NDR. Svarsfrekvens 55 %. Av de som inte svarade var fler yngre och fler män. SF36 värderar 8 olika dimensioner, fyra belyser fysisk och fyra psykisk funktion. Med licensen för SF36 följer en norm som resultaten värderas mot och på en skala 1-100 är normen 50 (satt i USA, inte i Sverige). Totalt sett hamnade genomsnittet för alla 8 dimensioner väldigt nära 50, för fysiskt välbefinnande något över 50 och för psykiskt något under. Känns bra så långt men stratifierar man efter HbA1c blir det större skillnader där personer med högre HbA1c konsekvent hamnar lägre i skattad livskvalitet vilket då också betyder att personer med diabetes typ 1 och lågt HbA1c anger högre livskvalitet än normen i alla dimensioner. Faktiskt lite förvånande för mig. Sen blir det en klassisk hönan-och-ägg-diskussion om sambandet HbA1c-livskvalitet.

Almina Kalkan från AstraZeneca presenterade en omfattande hälsoekonomisk studie i samarbete med KI, SöS och Akademiska i Uppsala. Man har med hjälp av förskrivningsregistret, slutenvårdsregistret och modeller för kostnadsberäkning i öppenvården försökt beräkna samhällets totala kostnader för diabetes typ 2 åren 2006-2014. Ingen liten uppgift. 2006 fanns i förskrivningsregistret 206183 personer och 2014 366492. Kraftig ökning av diabetes typ 2? Inte alls säkert, fler kanske har fått metformin tidigt och det är ändå bara 3.7 % av befolkningen. Kort sammanfattning: Totalkostnaden har ökat från 5,5 miljarder SEK till 11,9 miljarder SEK, antalet vårddagar har ökat med 50 % och besök på sjukhus med 100 %. Amputationer, hjärtinfarkt,stroke och andra CV-komplikationer är det som kostar. Kostnadsandelen för läkemedel ligger stabilt på 4 % av totalkostnader. Rätt uppfattat, fyra procent! Kommentar kom från en norrman i auditoriet som angav totalkostnaden i Norge som väsentligt lägre men andelen läkemedelskostnad högre. Samband? Svårt att säga men i den senaste sammanställningen jag såg över användning av de nyaste läkemedlen låg Sverige på 14:e plats i Europa.

Sist på dagen kommer ännu ett av de stora prisen

31st Camillo Golgi lecture

Peter Rossing från Aarhus och Steno i Köpenhamn fick priset detta år. Han har ägnat sin forskningskarriär åt nefropati, ett ämne som är ovanligt stort på EASD i år. Historien är intressant, han var med och visade sambanden mellan albuminuri och mortalitet och även att förloppet gick att förändra med RAAS-blockad. Han söker också efter nya markörer för incipient nefropati och där har aldosteron fått ny aktualitet. Finerenon, en ny aldosteronhämmare med bättre biverkningsprofil än spironolakton, håller på att testas. Urinsyra har också diskuterats länge och just nu görs en studie på Steno för att se om allopurinol kan förhindra nefropati hos riskpatienter. Peter verkar vara en synnerligen aktiv man som nu också verkar för profile-omics baserad intervention. ?. Jo med genteknikens hjälp finner vi riskprofilen och skräddarsyr interventionen. Nyss nämnda spironolakton testas nu också hos patienter där man med proteomics funnit en viss riskprofil hos albuminet i urin. Inte lätt att hänga med där, klart är att Peter gillar att gå från ord till handling d.v.s. studier på människa, därtill kanske hjälpt av devisen på Steno: Här får man forska på vad som helst, bara inte råttor!

Slutar med ännu en viktig information inför oktoberfesten som börjar på lördag, det officiella världsrekordet för att bära enliters ölglas med sina bara händer en sträcka på 40 meter lyder nu på 27 glas. Såg det just på nyheterna.

Vi hörs i morgon

Anders Frid