En enda natt med sömnbrist ger insulinresistens

Allt fler undersökningar pekar på ett samband mellan sömnstörningar och typ 2 diabetes. Nu visar holländska forskare en förklaring till sambandet - en enda natt med för lite sömn orsakar insulinresistens hos friska försökspersoner.

Många sover för lite. Undersökningar visar att ungefär tio procent av befolkningen konstant får för lite och ungefär en tredjedel har från och till sömnbrist. Frågar man yrkesarbetande svarar 90 procent att de skulle sova längre på morgonen om de kunde.
Sömnbehovet är individuellt men normalt ligger är det mellan sex till nio timmar per dygn.
Fyra eller åtta timmar

Kopplingen sömnbrist och typ 2 diabetes har gjorts i flera undersökningar. I den nu genomförde använde forskarna från Leiden University Medical Center i Nederländerna nio friska försökspersoner, fem män och fyra kvinnor vars medelålder var 45 år.
Deltagarnas insulinkänslighet kontrollerades dels efter en natt med bara fyra timmars sömn, dels efter en natt med åtta timmars sömn.
Forskarna fann att insulinkänsligheten varierade starkt beroende på hur mycket försökspersonerna hade sovit.
Förstadium till diabetes

Efter enbart fyra timmars nattsömn hade deltagarna avsevärt sämre känslighet för insulin, det vill säga det krävs större mängd insulin för att få effekt samma sänkning av sockernivån i blodet.
Nedsatt känslighet för insulin i kroppens vävnader, insulinresistens, ses som ett förstadium till typ 2 diabetes. Det är när de insulinproducerande cellerna inte längre förmår att kompensera för resistensen med att utsöndra mer och mer insulin som diabetes bryter ut.
Bättre sömn - bättre sockerläge

Den snabba förändringen av graden av insulinresistens beroende på sömnlängd måste försvåra blodsockerkontrollen för patienter med typ 2 diabetes, menar de holländska forskarna.
Enligt resultaten från deras undersökning skulle den anti-diabetiska behandlingen, tabletter eller insulin, behöva justeras dagligen beroende på föregående natts sömnlängd vilket knappast är praktiskt genomförbart.
Däremot skulle åtgärder som förbättrar sömnen hos diabetiker med sömnbrist eller sömnsvårigheter sannolikt förbättra deras blodsockerkontroll.

Text: Tord Ajanki
www.diabetesportalen.se

abstract
This version published online on April 6, 2010
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi:10.1210/jc.2009-2430
This Article
Right arrow Author Manuscript (PDF)
Right arrow Submit a related Letter to the Editor
Right arrow Alert me when this article is cited
Right arrow Alert me when eLetters are posted
Right arrow Alert me if a correction is posted
Services
Right arrow Email this article to a friend
Right arrow Similar articles in this journal
Right arrow Similar articles in PubMed
Right arrow Alert me to new issues of the journal
Right arrow Download to citation manager
Right arrow Reprints, Permissions and Rights
Google Scholar
Right arrow Articles by Donga, E.
Right arrow Articles by Romijn, J. A.
PubMed
Right arrow PubMed Citation
Right arrow Articles by Donga, E.
Right arrow Articles by Romijn, J. A.

Submitted on November 13, 2009
Accepted on March 15, 2010
A Single Night of Partial Sleep Deprivation Induces Insulin Resistance in Multiple Metabolic Pathways in Healthy Subjects
Esther Donga*, Marieke van Dijk, J. Gert van Dijk, Nienke R. Biermasz, Gert-Jan Lammers, Klaas W. van Kralingen, Eleonara P. M. Corssmit, and Johannes A. Romijn

Departments of Endocrinology and Metabolic Diseases (E.D., M.v.D., N.R.B., E.P.M.C., J.A.R.), Neurology (J.G.v.D., G.-J.L.), and Pulmonology (K.W.v.K.), Leiden University Medical Center, 2300 RC Leiden, The Netherlands

* To whom correspondence should be addressed. E-mail: e.donga@lumc.nl.

Background: Subsequent nights with partial sleep restriction result in impaired glucose tolerance, but the effects on insulin sensitivity have not been characterized.

Objective: The aim of this study was to evaluate the effect of a single night of partial sleep restriction on parameters of insulin sensitivity.

Research Design and Methods: Nine healthy subjects (five men, four women) were studied once after a night of normal sleep duration (sleep allowed from 2300 to 0730 h), and once after a night of 4 h of sleep (sleep allowed from 0100 to 0500 h). Sleep characteristics were assessed by polysomnography. Insulin sensitivity was measured by hyperinsulinemic euglycemic clamp studies (from 1130 to 1430 h) with infusion of [6,6-2H2]glucose.

Results: Sleep duration was shorter in the night with sleep restriction than in the unrestricted night (226 ± 11 vs. 454 ± 9 min; P< 0.0001). Sleep restriction did not affect basal levels of glucose, nonesterified fatty acids, insulin, or endogenous glucose production. Sleep restriction resulted in increased endogenous glucose production during the hyperinsulinemic clamp study compared to the unrestricted night (4.4 ± 0.3 vs. 3.6 ± 0.2 μmolxkg lean body mass-1 · min-1; P = 0.017), indicating hepatic insulin resistance. In addition, sleep restriction decreased the glucose disposal rate during the clamp (32.5 ± 3.6 vs. 40.7 ± 5.1 μmol · kg lean body mass-1 · min-1; P = 0009), reflecting decreased peripheral insulin sensitivity. Accordingly, sleep restriction decreased the rate of glucose infusion by approximately 25% (P = 0.001). Sleep restriction increased plasma nonesterified fatty acid levels during the clamp study (68 ± 5 vs. 57 ± 4 μmol/liter; P = 0.005).

Conclusions: Partial sleep deprivation during only a single night induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. This physiological observation may be of relevance for variations in glucoregulation in patients with type 1 and type 2 diabetes.





Nyhetsinfo
www red DiabetolopgNytt